ENCEPHALITIS

Encephalitis adalah suatu infeksi akut pada jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam kausa terutama virus yang ditandai dengan gejala-gejala gangguan fungsi otak seperti kesadaran yang menurun, suhu yang mendadak naik, kejang-kejang, tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan tanda serebral lainnya.

Etiologi

    Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan encephalitis, umpamanya bakteri, ricketsia, mikoplasma, spirochaeta, jamur, protozoa, metazoa, jamur dan virus. Akan tetapi penyebab yang paling sering adalah virus. Yang akan dibicarakan selanjutnya yaitu viral encephalitis. Berikut beberapa virus dari kelas ARBO virus dan Enterovirus yang infeksinya berpotensi menimbulkan radang akut pada jaringan otak yaitu :

1. Japanese B encephalitis

2. Western equine encephalitis

3. Sint louis encephalitis

4. Poliomyelitis

5. Cixacki virus

6. ECHO virus

I. Infeksi-infeksi Virus

A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

1.    Gondongan

Sering, kadang-kadang bersifat ringan.

2.    Campak

Dapat memberikan sekuele berat.

3.    Kelompok virus entero

Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.

4.    Rubela

Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital

5.    Kelompok Virus Herpes

a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.

b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.

c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV kongenital

d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang

6.    Kelompok virus poks

Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.

B.   Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda

- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk

- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.

C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.

- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar

- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera

- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Infeksi-infeksi Non virus

A. Riketsia

Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

B. Mycoplasma pneumoniae

Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.

C. Bakteri

Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.

D. Spirochaeta

Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis

E. Jamur

Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis

F. Protozoa

Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

G. Metazoa

Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III.Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)

- Campak

- Rubela

- Pertusis

- Gondongan

- Varisela-zoster

- Influenza

- Mycoplas,a pneumoniae

- Infeksi riketsia

- Hepatitis

B. Berhubungan dengan vaksin

- Rabies

- Campak

- Influenza

- Vaksinis

- Pertusis

- Yellow fever

- Typhoid

IV.Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.

Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :

- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela

- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)

- Leukoensefalopati multifokal progresif

V.Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain

Patogenesis

  Perubahan-perubahan yang terjadi pada susunan saraf pusat mungkin akibat invasi virus secara langsung dalam susunan saraf pusat/otak, atau akibat suatu proses post infeksi berupa proses imunologik atau alergik. Walaupun patogenesis berbeda tetapi perubahan patologik dalam garis besarnya hamper sama.

PATOFISIOLOGI

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.

Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV.

 Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer

Manifestasi klinik

    Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis enchepalitis kurang lebih sama dan khas hingga dapat digunakan sebagai penegak diagnosa.

a. Suhu naik dengan mendadak dan seringkali ditemukan

hiperpireksia.

b. Kesadaran dapat cepat menurun sampai spoor atau koma. Kejang-

kejang yang bersifat  umum atau fokal atau kadang-kadang hanya

twitching saja. Kejang-kejang ini dapat berlangsung

berjam-jam.

c. Gejala-gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul

seperti paresis, aphasia dan sebagainya.

d. Tanda-tanda rangsang menings bisa ditemukan.

Pemeriksaan laboratorium

  Pemerksaan likuor menunjukkan pleiositosis 40 – 400 sel/mm3 terutama sel-sel mononeklear,  aspek jernih, kadar protein dan glukosa normal atau sedikit meninggi. Pemeriksaan serologik terhadap neutralization, complement fixation dan haemagglutination antibodies akan memperlihatkan kenaikan titer . Kenaikan titer yang lebih dari 4 kali mempunyai nilai diagnostik.

Diagnosis

   Secara klinis, enchepalitis dapat didiagnosis dengan menemukan gejala-gejala klinik seperti yang telah disebutkan diatas. Diagnosis etiologic dapat ditegakkan dengan :

1) Isolasi virus dari darah, likuor, jaringan otak

( post mortem) , tinja dan pulasan tenggorok.

2) Pemeriksaan serologik yang meliputi Coplement fixation test,

neutralization test dan haemagglutination inhibition test.

3)  Pemeriksaan cairan serebrospinal.

Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas normal.

 4) Pemeriksaan EEG.

Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse “bilateral” dengan aktivitas rendah

 5)  Pemeriksaan virus.

Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.

Diagnosa banding

   Banyak penyakit SSP lainnya yang memberikan gejala-gejala klinik yang hampir sama dengan encephalitis, yaitu :

1. Encephalopathia, keadaan ini memberikan gejala klinik yang

   hampir serupa dengan encephalitis, kecuali karena kausanya

yang berbeda. Pada encephalopathia penyebabnya bukan suatu

infeksi tetapi faktor non infeksi, misalnya faktor toksik,

metabolisme atau pada pembuluh darah. Pada likuor tidak

dijumpai adanya pleiositosis seperti halnya pada

encephalitis. Sering pula pada encephalopathia tidak ada

demam dan tidak ada gejala iritasi menings.

2. Meningitis pyogenik/bakterial, penyakit ini bisa memberikan

gambaran klinik seperti encephalitis. Likuor yang keruh jumlah

sel, terutama sel PMN yang sangat banyak, kadar protein yang

meninggi, kadar glukosa yang menurun serta hasil biakan dapat

membedakannya dari encephalitis.

3. Meningitis TBC, ditemukan pada keadaan ini gambar likuor yang

khas. Pemeriksaan tuberkulin serta foto roentgen paru-paru

dapat menyingkirkan encephalitis.

4. Tumor dan abses otak, kadang-kadang sukar sekali membedakannya

dari encephalitis, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan

roentgen kepala, EEG, Pneumoencephalography dan scanning untuk

membantu memecahkan problem ini.

5. Sindrom reye, sindroma ini terdiri dari encephalopathia dengan

disertai dengan degenerasi lemak dari viscera terutama hepar.

Onset gangguan kesadaran yang tiba-tiba dengan disfungsi hepar

dan hipoglikemia harus diduga kemungkinan suatu sindrom reye,

apalagi bila sebelumnya ada infeksi saluran napas bagian atas.

Pengobatan

  Tujuan pengobatan ialah mempertahankan hidup dan mencegah kerusakan organ tubuh dan sistem tubuh yang lebih berat. Sifat pengobatan pada encephalitis ialah non spesifik. Persiapan diadakan untuk menghadapi dan menanggulangi :

1. Kejang-kejang.

2. Hyperpireksia.

3. Edema otak

4. Gangguan respirasi

5. Gangguan cairan dan elektrolit.

6. Aspirasi yang berakibat asfiksia.

7. Cardiac arrest dan apnea sentral.

8. Sindrom DIC.

Tindakan-tindakan yang dapat dilakukan :

a) IVFD langsung dipasang, cairan yang diberikan glukosa 10 %,

   NaCl 0,9 %. Pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan

tubuh.

b) Obat-obat antikonvulsan dipersiapkan dan diberikan jika

terjadi kejang, obat yang diberikan bisa luminal yang

diberikan secara IM atau valium.

c) Jika sekiranya terdapat kondisi hiperpireksia, lakukan

surface cooling dan pemberian obat antipiretika.

d) Untuk mengatasi edema pada sel-sel otak, penderita diberikan

deksametason atau manitol atau dapat juga gliserol.

e) Antibiotika dosis tinggi harus diberikan untuk mencegah

terjadinya infeksi sekunder.f)Dapat dicoba penggunaan obat

anti viral misalnya interferon, idoxouridine dll.

KOMPLIKASI

1.    Akut :

-       Edema otak

-       SIADH

-       Status konvulsi

2.    Kronik

-       Cerebral palsy

-       Epylepsi

Prognosis

   Angka kematian encephalitis masih tinggi, berkisar antara 30 – 50 %. Dari yang hidup 20-40 % diantaranya mempunyai sequele yakni parese atau paralysis, gerakan choreatis dan athetosis, gangguan visual, retardasi mental, behavioral problems, epilepsi serta gangguan neurologik lainnya.

Semoga bermanfaat teman )):

*BERBAGI ITU INDAH*

sumber :http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/